Cellule soffocate. La malattia di Alzheimer è caratterizzata dall'accumulo di due proteine nel cervello: la tau e la beta-amiloide. La forma mutata della proteina tau è particolarmente insidiosa perché si ammassa all'interno dei neuroni causando la morte delle cellule e delle loro connessioni: le regioni con grovigli di tau perdono gradualmente la capacità di comunicare con le altre. Uno dei tratti ricorrenti nel cervello colpito da Alzheimer è l'accumulo di placche di proteina beta-amiloide, mucchi disordinati di una sostanza di scarto metabolico che circondano e distruggono le sinapsi, i punti nevralgici della comunicazione tra neuroni. Questo processo porta a morte cellulare, atrofia del cervello e problemi cognitivi
Dopo anni di accumulo di beta-amiloide, iniziano a formarsi accumuli di un’altra proteina, la tau. Con questi processi i tessuti cominciano a morire e inizia il declino cognitivo.
Research on the molecular pathogenesis of Alzheimer's disease (AD) has made great strides over the last decade. This progress is the result of protein chemical analysis of two extracellular and intracellular fibrillary lesions in AD brain conducted during the 1980s, which identified beta-amyloid protein (A beta) and tau as their major
Φоцυሃυሯ стօпуጳе чаսыլо
Еζег ዌн ծущаጁե
Texto completo: Disponível Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Cromossomos Humanos Par 17 / Cromossomos Humanos Par 21 / Peptídeos beta-Amiloides / Proteínas tau / Doença de Alzheimer Limite: Humanos Idioma: Espanhol Revista: Rev. cuba. invest. bioméd Assunto da revista: Medicina Ano de publicação: 2002 Tipo de documento: Artigo País de
Caratteristiche biochimiche. Fondamentali per la comprensione del morbo di Alzheimer sono gli eventi biochimici che portano all'accumulo della beta-amiloide e della proteina tau. Un delicato equilibrio degli enzimi secretasi regola l'accumulo di β-amiloide. L'α-secretasi può rendere una β-amiloide non patologica (non amiloidogenica) (DOI Mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloidea, localizado en el cromosoma 21, son responsables de 5 a 20 % de los casos de enfermedad de Alzheimer familiar precoz. La proteína precursora amiloidea al ser procesada por una vía amiloidogénica origina el beta amiloide, el cual se deposita en las placas seniles y causa efectos La revisión de la literatura respecto al tema fue realizada en 2016, basado en las búsquedas en bancos de datos tales como: Science Direct, SciELO, PubMed y Lilacs, utilizando las palabras clave: biomarcadores, marcadores de imágenes, beta-amiloide, fisiopatología de la EA, Apolipoproteína E, proteína Tau, Enfermedad de Alzheimer. Foi amplamente estudado porque seu processamento está implicado no desenvolvimento da doença de Alzheimer. A proteína precursora amilóide é uma proteína de membrana integral. Está embutido nas membranas da célula, com parte da proteína projetando-se acima da membrana e um pedaço menor encontrado abaixo. As proteínas são longas Na DA, as PS são constituídas por um núcleo central que contém a proteína beta-amilóide e outras substâncias. Referência. Proteína TAU Total: 21 a 50 anos: 47 a 225 ng/L; 51 a 70 anos: 116 a 360 ng/L; Maior que 70 anos: 170 a 512 ng/L; Na Doença de Alzheimer a proteína Tau está aumen-tada e a proteína Beta-amilóide diminuída. PÉPTIDO BETA AMILOIDE, PROTEÍNA TAU Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Dra. Silvia Gra Menéndez, Dr. Noel Padrón Pérez y Dr. Juan de Jesús Llibre Rodríguez RESUMEN Se realizó una actualización
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